走光 偷拍

在东谈主类的大脑中，数十亿的神经元通过复杂的衔接来传递海量信息，不同的神经元各司其职，匡助个体调理多样生理经过，甘休算作中国 拳交，储存牵挂等。大大都神经元会奉陪东谈主的一世，要是神经元因为毁伤或厌世而失去了其中的衔接，那么一些信息就可能丢失。

为了弥补蚀本的神经元，大脑内的神经干细胞（NSC）会充任后备军提供新的神经元。很长一段时候，科学家关于成年东谈主的NSC功能存在一定争议，但近些年的盘考不断诠释注解，它们是能够在成年个体中握续阐扬作用的。2018年，发表于《细胞-干细胞》的一篇论文就发现，东谈主类到79岁时海马体仍然会有重生神经元出现，这与NSC的作用密不行分。

不外，NSC也难以违背陈旧的影响，它的活跃性会跟着年事增长迟缓缩短，这也让重生神经元的供应速率降速，促进了牵挂、瓦解功能败落。而找到能重新促进NSC活性的程序，不仅能重新支持重生神经元数目，更大略能为诊疗阿尔茨海默病等神经退行性疾病带来潜在诊疗工夫。

近日，斯坦福大学的盘考者在《当然》杂志发表论文中国 拳交，作家借助CRISPR筛选，从2万多个基因中找到了与NSC活性关联的基因，成果显现其中参与葡萄糖转运经过的Slc2a4基因与NSC活性阻止联系，而敲除该基因不错支持老年小鼠个体的重生神经元数目，收复大脑韧性。这一发现也教导，老年个体NSC周围的葡萄糖水平过高，可能也会阻止它们的活性，变相促进瓦解败落。

左证论文，作家最初从不同庚事的小鼠大脑中取得了一些NSC样本，随后他们通过CRISPR筛选来分析哪些基因丢失后，NSC的活性发生了变化。他们初步发现存跨越300个基因缺失后，不错收复老年NSC的活性，但这一数字仍然太大了。

为了更精准地从中找到作用最澄莹的基因，盘考者在小鼠的脑室下诀别别对这些候选基因进行了敲除，过往盘考曾发现该脑区中NSC发源的重生神经元会迁徙到嗅球。因此，他们只需要检测各组现实小鼠嗅球中的重生神经元数目，就能判断哪个基因的影响愈加显赫了。

盘考找到了影响神经元再生的基因

成果显现，当Slc2a4基因缺失机，能最有用地收复老年NSC的活性，平日情况下该基因厚爱编码葡萄糖转运体GLUT4。与同龄对照组比较，单独敲除Slc2a4基因，就足以使嗅球中重生神经元数目支持1倍多。

除此以外，作家比较了年青与大哥少鼠的各类神经细胞样本，他们发现老年个体中只消NSC会阐扬出GLUT4水平升高，其他细胞类型则莫得什么变化，这诠释NSC随年事的活性着落与GLUT4水平密切关联。

作家指出，这些成果也与过往一些盘考策动到了一皆，比如有报谈称糖尿病药物不错缓解年事关联的瓦解败落，与新盘考的发现一致中国 拳交，它们都强调了葡萄糖代谢与大脑瓦解有很大关系。在改日，靶向GLUT4有望成为一种潜在的瓦解败落干掂量策。除此以外，大哥个体扩张低碳水的饮食样貌大略也能匡助调整陈旧NSC的葡萄糖转运和招揽，从而收复它们的活性。